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Medicina: italiani scoprono proteina che mantiene giovane cuore (2)

02 maggio 2014 | 13.58
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(Adnkronos Salute) - "La ricerca ha mostrato che i due meccanismi non sono separati e indipendenti, come si pensava, ma sono legati proprio dall'attività di Atrogin-1", spiega Marco Mongillo, ricercatore dell'Università di Padova. "Atrogin-1 infatti è essenziale per il proteasoma cellulare poiché individua e segnala le proteine da sostituire. Tra queste ce n'è una, chiamata CHMP2B, la cui individuazione e sostituzione è fondamentale per far funzionare il secondo sistema di 'pulizia cellulare', l'autofagia. In pratica abbiamo osservato che, senza Atrogin-1, i due processi di auto-pulizia non funzionano".

Nei modelli animali i ricercatori hanno osservato che proprio il mancato smaltimento di queste sostanze provocava una delle forme più rare e gravi di cardiomiopatia ipertrofica, quelle restrittiva. L'ipotesi, già oggetto di ulteriori studi in corso, è che lo stesso meccanismo sia alla base delle altre forme di cardiomiopatie di origine genetica o dovute ad altri fattori come l'invecchiamento e l'ipertensione.

La scoperta, oltre che per la diagnosi, la prevenzione e la comprensione delle cause, anche genetiche, delle malattie come le cardiomiopatie ipertrofiche che sono causate dall'accumulo di sostanze tossiche nelle cellule del cuore, dà ulteriori indicazioni dal punto di vista clinico. Lo studio, avendo fatto maggiore chiarezza sugli effetti dell'inibizione di Atrogin-1 nell'insorgere delle cardiomiapatie, apre in prospettiva alla possibilità di individuare misure terapeutiche per migliorare l'efficacia delle terapie farmacologiche antitumorali che tra i loro effetti hanno proprio l'inibizione del proteasoma, il sistema degradativo a valle di Atrogin-1.

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