Roma, 20 mar. (Adnkronos Salute) - Un nuovo studio condotto da ricercatori dell'università di Verona svela i meccanismi che stanno alla base dell'aterosclerosi, le cui complicanze determinano patologie diffuse quali infarto del miocardio, e ictus ischemico. La ricerca, pubblicata sulla rivista statunitense 'Antioxidants Redox Signaling', è stata curata dal team diretto da Luciano Cominacini, ordinario di Medicina interna del dipartimento di Medicina di ateneo diretto da Antonio Lupo, da Ulisse Garbin, responsabile del Laboratorio aterosclerosi del Lurm (Laboratorio universitario di ricerca medica) e dalla ricercatrice Anna Fratta Pasini, in collaborazione con Elda Baggio e Giovanni Lipari del dipartimento di Chirurgia diretto da Pier Francesco Nocini.
L'aterosclerosi e le sue complicanze - ricorda una nota - nascono da un processo infiammatorio che si cronicizza nel tempo e che non si risolve. Questo causa un accumulo anomalo di cellule infiammatorie nella parete dei vasi arteriosi che, dopo la loro morte programmata, detta 'apoptosi', non vengono adeguatamente rimosse. L'apoptosi associata a questo fenomeno, a sua volta, crea i presupposti per la necrosi, la morte cellulare non programmata. La presenza di tale materiale 'di disfacimento' all'interno della parete arteriosa cresce nel tempo determinando la formazione del 'core necrotico'.
Quando la situazione peggiora, il 'core necrotico' irrompe nell'arteria causando un'occlusione trombotica e le complicanze devastanti legate all'ischemia acuta. Lo studio dimostra che a causare l'ingrandimento del 'core necrotico' e quindi la destabilizzazione della placca aterosclerotica, potrebbero essere alcuni derivati ossidati di acidi grassi polinsaturi che sono presenti nei tessuti circostanti il 'core necrotico'.
