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Dall'ebola all'aviaria, ecco come 'spegnere' i virus killer

23 gennaio 2017 | 16.52
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Colpo al cuore dei virus killer. Studiando i meccanismi molecolari attraverso i quali alcuni virus influenzali (H5N1), ma anche altri nemici temuti come Ebola, possono risultare fatali per uomini e animali, scienziati dell'università di Milano-Bicocca, in collaborazione con l'università del Maryland negli Usa e l'Inserm-Istituto nazionale di sanità e ricerca pubblica di Lione in Francia, hanno dimostrato su modelli animali che bloccando l'attivazione del recettore Tlr4 (Toll-like receptor 4) si può contrastare l'effetto letale dei germi, lasciando all'organismo il tempo di reagire e di sconfiggere l'infezione. I ricercatori hanno messo a punto una molecola sintetica, chiamata Fp7, che funziona da antagonista del recettore Tlr4, e l'hanno testata in vitro su cellule umane e in vivo sul modello animale durante un'infezione.

Il lavoro, coordinato da Francesco Peri del Dipartimento di Biotecnologie e Bioscienze (Btbs) della Bicocca, è pubblicato su 'Scientific Reports' (gruppo Nature). Lo studio è finanziato nell'ambito del progetto europeo 'Tollerant' all'interno del programma 'Horizon2020', fra i progetti 'Marie Curie'. A Tollerant lavorano 8 gruppi accademici europei e 2 industrie; nel consorzio sono stati reclutati anche 13 dottorandi.

Gli antivirus sviluppati dalla Bicocca - informano dall'ateneo lombardo - assomigliano alle molecole naturali presenti sulla parete esterna dei batteri (lipopolisaccaridi e lipide A), e sono descritti come "prototipi interessanti di nuovi farmaci". Non solo: il team del Btbs ha già realizzato "alcune varianti di queste molecole, ancora più efficaci nell'inibire il Tlr4".

"Questo studio - afferma Peri, docente di Chimica organica - rappresenta un'importante conferma sperimentale dell'osservazione già fatta da Stefanie Vogel dell'università del Maryland, che molecole capaci di bloccare il recettore umano Tlr4 riescono anche a bloccare la letalità da virus che è associata per l'appunto all'attivazione dei recettori umani Tlr4. I virus influenzali, infatti, infiammano e danneggiano il tessuto polmonare, inducendo il rilascio di sostanze che attivano i recettori Tlr4 in modo anomalo, causando una sindrome letale. Se si blocca questo processo inibendo specificamente l'attivazione dei Tlr4, si dà tempo all'organismo di reagire al virus con la risposta immunitaria che normalmente riesce a debellare l'infezione senza gravi conseguenze".

"Sulla base dei risultanti molto promettenti pubblicati - conclude Peri - stiamo progettando di completare la caratterizzazione preclinica delle molecole pubblicate e di brevettare nuove molecole con la stessa attività farmacologica. Lo sviluppo di candidati farmaci verrà fatto in collaborazione con i gruppi francesi e americani presenti come autori della pubblicazione, e anche insieme ad alcune industrie biotech italiane ed europee".

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