(Adnkronos Salute) - Scoperto un interruttore molecolare che apre la strada alla rigenerazione del tessuto cardiaco danneggiato dall'infarto. Il tutto senza l'impiego di cellule staminali. In uno studio eccezionale, che ha avuto inizio su una coppia di fratellini con un raro difetto cardiaco, i ricercatori della Johns Hopkins University hanno identificato un interruttore molecolare che regola la divisione cellulare del cuore, e che normalmente la 'spegne' intorno al momento della nascita. La ricerca, scrivono gli scienziati su 'Nature Communications', potrebbe essere utile per 'riattivare' il processo selettivamente, e rigenerare il tessuto cardiaco danneggiato. "Questo studio offre la speranza che si possa trovare un modo per ripristinare la capacità delle cellule del cuore di dividersi in risposta a una lesione e aiutare i pazienti a riprendersi da vari tipi di disfunzione cardiaca", spiega il cardiologo Daniel P. Judge, direttore del Johns Hopkins Heart and Vascular Institute's Center for Inherited Heart Disease. "Normalmente i problemi si risolvono in molte parti del corpo attraverso la divisione cellulare, fatta eccezione per cuore e cervello. Sebbene un altro lavoro abbia generato entusiasmo circa la possibilità di trattamento con le cellule staminali, la nostra ricerca indica una direzione completamente diversa da perseguire per riparare dall'interno un cuore danneggiato". A differenza di molte altre cellule del corpo, che muoiono e nascono continuamente, quelle cardiache raramente si dividono dopo la nascita. Quando sono danneggiate da infarto, infezioni o altro, insomma, il danno è irreparabile. La scoperta è emersa dall'individuazione di una mutazione genetica che sembra consentire, in casi molto rari, alle cellule cardiache di continuare a replicarsi. La storia di questa scoperta è iniziata con due fratelli, nati a distanza di anni, ma a cui nelle prime settimane di vita è stata diagnosticata un'insufficienza cardiaca. Uno ha subito un trapianto di cuore a tre mesi, l'altro a cinque mesi. Quando i patologi hanno esaminato i cuoricini danneggiati dopo l'espianto, hanno scoperto che le cellule del cuore dei neonati avevano continuato a dividersi, un processo che non doveva verificarsi alla loro età. Così il team ha indagato sulle anomalie che poteva spiegare il fenomeno, analizzandone il genoma. Un elemento balzava agli occhi degli studiosi: il gene Alms1 era presente in due copie anomale in ciascun fratellino. I ricercatori della Johns Hopkins hanno contattato i colleghi dell'Hospital for Sick Children di Toronto, in Canada, che avevano rilevato la stessa proliferazione delle cellule del cuore in cinque baby pazienti, tra cui alcuni fratelli. L'analisi genetica ha mostrato che quei bambini avevano mutazioni nello stesso gene Alms1: questo sembra causare una carenza della proteina che induce le cellule del cuore a smettere di dividersi nei tempi previsti. Una divisione cellulare 'impazzita' responsabile, spiegano gli scienziati, dei danni al cuore dei piccoli. In ulteriori esperimenti i ricercatori della Johns Hopkins hanno coltivato cellule cardiache di topo, per poi spegnere il gene Alms1. Rispetto agli animali normali, questi hanno visto aumentare del 10% il numero di cellule del cuore. Un risultato confermato da ricerche fatte dai colleghi del Jackson Laboratory nel Maine, che hanno allevato topi transgenici portatori della mutazione nel mirino. La proliferazione cellulare alla fine si è fermata negli animali mutati, dice Judge. Secondo lo studioso la conoscenza precisa del ruolo della mutazione dovrebbe aprire la strada a sistemi per favorire la rigenerazione del tessuto del muscolo cardiaco in modo controllato. Ma il cammino è ancora lungo. "I bambini che ci hanno aiutato a riconoscere l'importanza di questo gene sono nati con una rara condizione che porta a insufficienza cardiaca e molti altri problemi, come il diabete, l'obesità, la cecità e sordità. Ora - conclude - speriamo di applicare queste scoperte per aiutarne milioni di altri con malattie cardiache".
