Oltre il 20% dei tumori che colpiscono l'uomo, più di un caso su 5, è scatenato da un'infezione e in particolare da un virus. Dalla ricerca italiana arriva ora una nuova scoperta che "apre importanti scenari sulle possibili vie di aggressione delle infezioni virali a rischio di trasformazione neoplastica", che "in un futuro molto prossimo potranno contribuire a combattere più efficacemente i tumori indotti da virus". Così Roberto Accolla, direttore del Laboratorio di patologia generale e immunologia dell'università degli Studi dell'Insubria di Varese, spiega il senso di uno studio che sarà pubblicato a breve su 'Journal of Virology' ed è già disponibile online.
Nel laboratorio diretto da Accolla, presso il Dipartimento di scienze chirurgiche e morfologiche dell'ateneo lombardo, Greta Forlani dell'équipe capitanata da Giovanna Tosi - si legge in una nota dell'università dell'Insubria - ha scoperto un meccanismo molecolare attraverso cui le cellule infettate da un potente virus oncogeno umano, l'Htlv-1 responsabile di una incurabile leucemia delle cellule linfocitarie T, bloccano la replicazione virale e la conseguente azione oncogena del virus stesso.
Il blocco è operato dal prodotto del gene cellulare Air-1, denominato Ciita, scoperto anni fa da Accolla, e avviene attraverso il legame tra Ciita e la molecola oncogenica del virus Htlv-1, chiamata Tax-1. Legandosi a Tax-1, Ciita ne impedisce sia la dislocazione a livello nucleare dove Tax-1 attiva la replicazione virale e scompagina i meccanismi di controllo del ciclo cellulare, sia l'azione sul fattore cellulare Nf-kB, che attivato da Tax-1 agirebbe di concerto per tenere sempre viva la replicazione cellulare e quindi la possibilità della cellula di subire mutazioni strumentali per la genesi del cancro.
"Nel Laboratorio si lavora per controllare farmacologicamente l'espressione della molecola Ciita e quindi indurla dove e quando è necessario", aggiunge Accolla.
"L'importanza di questa scoperta - conclude - sta anche nel fatto che il fattore Ciita è un potente attivatore della risposta immunitaria e quindi esercita un'azione duplice sul virus Htlv-1: da una parte lo blocca direttamente nella sua replicazione, dall'altra ne facilita l'eliminazione attraverso i meccanismi effettori del sistema immunitario".
