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Tumori, scoperta la strategia di riparazione del loro Dna

MEDICINA
Tumori, scoperta la strategia di riparazione del loro Dna

Immagine di repertorio (Fotogramma)

Il Dna delle cellule tumorali è normalmente soggetto a numerose mutazioni in virtù della loro instabilità genomica. Esiste tuttavia una proteina, chiamata Wrn, coinvolta nella riparazione dei danni e dei blocchi durante il processo di replicazione, in grado quindi di prevenire le mutazioni cromosomiche caratteristiche dei tumori. L'identificazione del meccanismo attraverso cui questa proteina opera è frutto di uno studio pubblicato su 'Nature Communications', condotto dai ricercatori dell'Istituto superiore di sanità, in collaborazione con i colleghi dell'Università della Tuscia e del National Institute of Health statunitense.

"Una delle caratteristiche più comuni delle cellule tumorali è la loro instabilità genomica - spiega Pietro Pichierri dell'Iss, responsabile della ricerca, finanziata da Telethon e Airc - Nella maggioranza dei casi deriva da un difetto dei sistemi cellulari che controllano l’accuratezza della replicazione dei cromosomi a ogni divisione cellulare e la risposta al danno al Dna. Quindi è molto importante capire come nei tumori, ovvero in condizioni patologiche, viene gestito questo 'stress replicativo', per comprendere come insorga l’instabilità genomica che, nelle neoplasie, è alla base dell’accumulo di mutazioni al Dna. Inoltre, dal punto di vista della terapia, l’identificazione di meccanismi di gestione del Dna e dello 'stress replicativo' caratteristici di un dato tipo tumorale può risultare molto importante per elaborare nuove strategie terapeutiche mirate".

Una delle proteine più importanti che si occupa di rispondere ai problemi durante la replicazione è l'elicasi Wrn. Questa proteina ha il compito di svolgere la doppia elica di Dna in risposta al danno o qualora l'apparato di replicazione trovi dei blocchi durante il suo cammino. Così facendo, Wrn favorisce la riorganizzazione del Dna ripristinando la replicazione senza che si formino rotture e prevenendo quei rimaneggiamenti dei cromosomici tipici dei tumori.

"In questo studio - continua l’esperto - abbiamo scoperto un nuovo modo attraverso cui la cellula sceglie con quale meccanismo riparare le rotture al Dna che possono avvenire durante la replicazione, un tipo di danno frequentemente indotto anche da agenti usati in terapia dei tumori. Questo meccanismo coinvolge la proteina Wrn e gli enzimi che controllano la progressione del ciclo cellulare, che attivando la funzione di Dna elicasi di Wrn, aiutano la riparazione delle rotture attraverso il sistema più accurato. Questa nuova funzione della proteina Wrn quindi è fondamentale per far scegliere alla cellula il sistema di riparazione delle rotture più idoneo durante la replicazione, evitando che si accumuli instabilità genomica".

Questi risultati permettono di comprendere meglio non solo come i tumori possano accumulare instabilità genomica ma, poiché la proteina Wrn è mutata nella sindrome genetica di Werner, potranno contribuire alla comprensione dei meccanismi molecolari alla base della sindrome stessa e in particolare a spiegare l’accumulo di danno al Dna osservato nelle cellule dei pazienti affetti dalla sindrome.

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