(Adnkronos Salute) - I ricercatori hanno riprodotto questo processo di morte neuronale in colture di neuroni, osservando tra l'altro che lo stress ossidativo e l'infiammazione innescano l'espressione di MHC-I, rendendo i neuroni vulnerabili. "Abbiamo osservato anche che lo stato infiammatorio del cervello favorisce questo processo di morte neuronale. Infatti nel cervello dei parkinsoniani sono presenti notevoli quantità di neuromelanina e alfa-sinucleina extra-cellulari rilasciate dai neuroni morti che attivano la microglia, cioè causano infiammazione, che a sua volta induce l'espressione della proteina MHC-I", conclude il direttore dell'Itb-Cnr.
"Neuro-infiammazione e degenerazione neuronale, cioè, si alimentano reciprocamente in un circolo vizioso e nel Parkinson, tra le cause di morte neuronale, interverrebbe un importante meccanismo autoimmune che ha per protagonista la proteina MHC-I". Lo studio, che è largamente basato su precedenti ricerche condotte dall'Itb-Cnr, pone solide basi per una nuova strategia terapeutica del Parkinson, basata sullo sviluppo di farmaci immuno-soppressori mirati a inibire l'attacco killer dei linfociti T citotossici sui neuroni bersaglio della malattia.
